Коклюш (pertussis)(wooping-cough - англ.; Keuchhusten - нем; Coqueluche - франц.)  - инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу). Характеризуется приступами спазматического кашля, интоксикацией и преимущественным поражением дыхательных путей.

Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн человек, из которых около 600 000 умирает. Коклюш встречается и в странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с 1980 по 1989 гг. зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лет и старше. Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, но не выявляется, так как протекает без характерных судорожных приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20-26% серологически выявляется коклюшная инфекция.

Этиология. Возбудителем заболевания является Bordetella pertussis рода Bordetella. Это короткая, с закругленными концами, неподвижная, грамоотрицательная, гемоглобинофильная палочка, покрытая  футляром с нитями, исходящими из его стенки, с помощью которых он прикрепляется к эпителиальным стенкам. Коклюшная палочка содержит ряд токсинов и других патогенных факторов, каждый из которых имеет свою специфику воздействия на организм. Наибольшее значение в возникновении основных симптомов коклюша имеет токсин, который именуется коклюшным (пертуссиген). Попадая в организм аэрогенным путём, коклюшная палочка прикрепляется к эпителиальным клеткам дыхательных путей, снабжённых ресничками, и в них размножается, не вторгаясь в альвеолы и не попадая в кровь. Размножение возбудителя происходит обычно на протяжении 2-3 недель, после чего он разрушается, освобождая содержащиеся в нём патогенные антигены, которые оказывают основное болезнетворное действие на организм. Изменения, возникающие при типичном коклюше, многообразны, выраженность их зависит от патогенности серотипа возбудителя, его дозы и от сопротивляемости организма больного. Серологическую специфичность коклюшных микробов определяют агглютинины, в результате группировки которых выделено три серологических типа: 1, 2, 3; 1, 2, 0; 1, 0, 3. Иммуногенными свойствамиобладают следующие антигены микроба: агглютиноген, токсин, гемагглютинин, протективный антиген.

Коклюшная палочка мало устойчива вне организма и погибает под воздействием прямого солнечного света через 2 ч, при температуре 56° С - в течение 10-15 мин. Быстро разрушается под воздействием 3-5 % раствора карболовой кислоты или лизола.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной или носитель. Основную эпидемиологическую опасность представляют больные коклюшем лица, выделение возбудителя которыми начинается с последних дней инкубационного периода и достигает максимума (90-100 %) в катаральном периоде с момента первых клинических проявлений, а также на 1-й неделе спазматического кашля. На 2-й неделе кашля возбудитель обнаруживается в 60-70 % на 3-й - в 30-35% случаев, а на 4-й неделе частота выделения возбудителя не превышает 10 %.

Носительство коклюшных микробов кратковременно и существенного эпидемиологического значения не имеет.

Механизм заражения: воздушно-капельный. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая и не зависит от возраста. Материнский иммунитет сохраняется не более 4-6 нед. После перенесенного коклюша, как правило, остается пожизненный иммунитет. Группу особого риска составляют новорожденные - в возрасте до 1 года ребенок не имеет собственных антител, а материнские не поступают даже если у матери есть иммунитет против коклюша. В этом возрасте коклюш протекает тяжело и атипично, высока частота летальных исходов - в довакцинальный период смертность среди детей 1 года жизни составляла 50-60%, детей других возрастов - 8%.

Динамика заболеваемости характеризуется периодами подъема и спада с интервалом 3-4 года. В довакцинальный период около 80 % заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (в том числе около 50 % дети до 3 лет), отмечались высокая очаговость, преобладания заболеваний в детских дошкольных учреждениях, более высокая заболеваемость в городах, чем в сельской местности, весенне-летняя сезонность, значительная летальность. Массовая иммунизация населения привела к изменению многих из этих признаков.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).